Maladies courantes :
CORYZA
Plusieurs agents pathogènes sont à l’origine de cette pathologie : les virus responsables appartiennent aux familles des Herpesvirus, des Calcivirus et des Réovirus:
Les symptômes : Cette maladie touche en priorité les animaux vivant en communauté (chatterie, refuge, « famille nombreuse », chats semi-sauvages), les chatons et les adultes non vaccinés.
Après une incubatio
n courte (2 à 5 jours), les signes respiratoires (toux, éternuements), les écoulements des yeux et du nez, la perte d’appétit et parfois les tâches rouges dans la bouche apparaissent, de manière plus ou moins importante selon les animaux.
Si plusieurs chats présentent les mêmes symptômes au même moment, il est fort probable qu’il s’agit du coryza qui est une maladie très contagieuse. La contagion s’effectue, (comme pour la grippe chez l’homme), sans contact direct, par les éternuements ou quand les chats se soufflent dessus.
La maladie non traitée peut évoluer vers une guérison naturelle chez certains animaux résistants. Mais attention elle peut quelquefois se compliquer d’une nécrose des os du nez, avec infection généralisée, et finir par la mort de l’animal si celui-ci est déjà affaibli et refuse de s’alimenter.
Un chat guéri du coryza peut rester porteur de longues années, et être à nouveau contagieux à la suite d’évènements tels qu’un stress, une mise-bas ou une autre maladie.
Ainsi, une femelle porteuse transmettra le ou les virus par voie utérine à ses chatons qui dans la plupart des cas développeront la maladie vers 5 ou 6 semaines, d’où souvent des chatons qu’on voit avec des yeux qui pleurent, le nez qui coule… Dans la plupart des cas, ils pourront être soignés et seront vendus par les éleveurs avec un certificat de bonne santé et une vaccination hélas sans aucun effet, puisque réalisée après la contamination.
Les reproducteurs présents au domaine de Jade n’ont jamais été malades et n’ont jamais développé de coryza, sous aucune forme et sont issus de chats n’ayant jamais été malades non plus.
PIF ( Pérétonite infectieuse féline)
Les chatons sont garantis 1 an pour la PIF (durée légale 21 jours).
Quelques chiffres :
95% de la population féline sont porteurs de coronavirus, susceptibles de muter en PIF, donc presque tous les chats.
Les chats de tout âge peuvent déclarer la PIF mais presque exclusivement les chatons.
5% des chats de race développent la PIF, ce sont pour la plupart des chats issus de refuges, d’élevages surpeuplés, d’animaleries, car ils ont en général un taux de coronavirus très élevé, donc davantage susceptibles de muter en PIF.
Les risques sont donc très réduits pour des chats issus de petits élevages dont les chats ne vivent pas en surpeuplement (0% chez moi à ce jour).
En revanche, les chats issus d’environnement stérile sans coronavirus ont un risque très accru (de l’ordre de 90%) de déclarer la PIF s’ils sont mis un jour en contact avec les coronavirus (contact avec un autre chat ou apport de coronavirus venus de l’extérieur), pratiquement impossible à éviter dans une vie de chat normale.
Le risque n’est donc jamais nul, cela dit, il faut garder à l’esprit que, statistiquement, vous avez 10 fois plus de risques de déclarer un cancer que votre chaton la PIF.
Il est établi que le principal facteur déclencheur de la PIF est le stress (facteur déclencheur de la plupart des problèmes, du reste).
Expositions, changement de propriétaire, actes médicaux et chirurgicaux, etc.
Au Domaine de Jade, toutes les mesures sont prises pour limiter les risques.
THYPHUS
Le typhus ou la panleucopénie féline ont des appellations différentes mais qui regroupent en réalité la même maladie. Il s’agit d’une maladie virulente (l’agent responsable est un Parvovirus), contagieuse, spécifique aux félidés.
Symptômes : Le typhus se caractérise par un état de prostration intense, une gastro-entérite (inflammation du système digestif) et une leucopénie (diminution du nombre des globules blancs du sang).
Chez la chatte en gestation, le virus entraîne une aplasie modérée (insuffisance de développement) du cervelet, à son tour responsable d’une difficulté de coordination des mouvements.
La maladie évolue dans 80% des cas vers la mort, lorsque le chat malade est âgé de moins de 6 mois.
La maladie évolue dans 40% des cas vers la mort, lorsque le chat malade est âgé de plus d’1 an.
Le vétérinaire confirme son diagnostic en réalisant des prélèvements sanguins qu’il expédie dans un laboratoire.
Le traitement du typhus nécessite une hospitalisation au cours de laquelle le vétérinaire réhydrate le chat. En cas de besoin, il procède à une transfusion de sang.
Il associe également un traitement à base d’antibiotiques pour lutter contre les surinfections ainsi qu’un traitement symptomatique contre les vomissements et la diarrhée.
La prévention du typhus est obtenue par la vaccination des chatons à partir de l’âge de 2 mois.
Après trois injections de primo-vaccination, réalisées à un mois d’intervalle, le vaccin nécessite, pour rester efficace, un rappel annuel effectué tout au long de la vie du chat.
LEUCOZE (FELV)
Le typhus ou la panleucopénie féline ont des appellations différentes mais qui regroupent en réalité la même maladie. Il s’agit d’une maladie virulente (l’agent responsable est un Parvovirus), contagieuse, spécifique aux félidés.
Symptômes : Le typhus se caractérise par un état de prostration intense, une gastro-entérite (inflammation du système digestif) et une leucopénie (diminution du nombre des globules blancs du sang).
Chez la chatte en gestation, le virus entraîne une aplasie modérée (insuffisance de développement) du cervelet, à son tour responsable d’une difficulté de coordination des mouvements.
La maladie évolue dans 80% des cas vers la mort, lorsque le chat malade est âgé de moins de 6 mois.
La maladie évolue dans 40% des cas vers la mort, lorsque le chat malade est âgé de plus d’1 an.
Le vétérinaire confirme son diagnostic en réalisant des prélèvements sanguins qu’il expédie dans un laboratoire.
Le traitement du typhus nécessite une hospitalisation au cours de laquelle le vétérinaire réhydrate le chat. En cas de besoin, il procède à une transfusion de sang.
Il associe également un traitement à base d’antibiotiques pour lutter contre les surinfections ainsi qu’un traitement symptomatique contre les vomissements et la diarrhée.
La prévention du typhus est obtenue par la vaccination des chatons à partir de l’âge de 2 mois.
Après trois injections de primo-vaccination, réalisées à un mois d’intervalle, le vaccin nécessite, pour rester efficace, un rappel annuel effectué tout au long de la vie du chat.
Le FIV ( Virus de l'Immunodéficience féline)
Le Virus de l’Immunodéficience Féline ou FIV (Feline Immunodeficiency Virus, en anglais), aussi appelé Sida du chat, est une maladie virale. Elle est due à un virus qui appartient au groupe des rétrovirus. Cette maladie est responsable d’une immunodéficience qui rend le chat vulnérable aux infections.
Le virus est dépisté grâce à un test sanguin, systématiquement réalisé sur les chats pris en charge dans chaque refuge de la SPA. Lorsqu’un chat est testé « positif », cela ne signifie pas qu’il est malade, mais qu’il est séropositif. Autrement dit, que le virus « sommeille » dans son organisme, où il peut rester silencieux pendant plusieurs années (5 à 10 ans) et peut-être même ne jamais se réveiller.
La contamination se fait par le sang, donc par bagarre ou rapport sexuel avec un chat contaminé. Il n’y a aucun risque de transmission du chat à l’homme, et la maladie n’est pas non plus transmissible aux autres espèces. Elle n’atteint que les chats.
Conséquences : Le virus reste latent pendant un temps indéfini, sans aucune conséquence sur la santé du chat. Les chats porteurs du virus peuvent vivre de nombreuses années, voire toute leur vie, sans jamais déclencher la maladie. Rien ne permet d’éviter le déclenchement, le prédire ou le retarder.
Il existe donc deux cas de figure quand vous adopter un chat positif FIV :
– Il ne se passe rien, le chat est asymptomatique et vit normalement pendant un temps indéfini (le FIV n’est pas déclaré),
– Si le FIV se déclenche, le chat perd ses défenses immunitaires : des maladies opportunistes courantes s’invitent dans l’organisme du chat immunodéprimé puisqu’il n’est plus protégé (gingivite, coryza chronique, insuffisance rénale chronique, etc.). Il n’existe aucun traitement pour détruire le virus FIV. La seule possibilité pour améliorer la vie du chat est de traiter les maladies opportunistes au fur et à mesure qu’elles atteignent le chat. Mais, les récidives sont souvent très fréquentes. Et une fois que le virus est « réveillé », le pronostic est malheureusement sombre pour le chat à court ou moyen terme.
Malheureusement, il n’existe aucun vaccin contre le FIV, contrairement au FeLV (leucose). Le seul moyen d’éviter la propagation est donc d’éviter les contacts entre les chats sains et les chats porteurs. Il est recommandé de faire stériliser les chats (mâles ou femelles) qui sortent afin d’éviter les bagarres (et donc les morsures) et la transmission vénérienne du virus.
Vivre avec un chat positif FIV : Il est important de bien protéger un chat positif, en le faisant vacciner chaque année, et en lui donnant une alimentation de bonne qualité qui aidera son corps à mieux se défendre.
Il convient également d’être vigilant quant aux contacts de votre chat positif avec ses congénères. Le virus du FIV se transmet entre chats (et entre chats seulement) par voie sexuelle ou par le sang. Un logement sans extérieur est donc le plus indiqué pour le placement d’un chat positif. Cette vie en milieu protégé lui permettra aussi d’éviter toute contamination par des maladies extérieures. Ce sont donc les meilleurs chats d’appartement !
Notes du conseil scientifique du LOOF - Avril 2012
Recommandations concernant la myocardiopathie hypertrophique
(Ou HCM) chez le chat.
La myocardiopathie hypertrophique ou HCM en anglais pour Hypertrophic Cardio-Myopathy, est une maladie qui touche les chats sans pedigree ainsi que les chats de nombreuses races.
La HCM féline est une maladie de l’adulte et du jeune adulte. La majorité des chats est asymptomatique jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aiguë (arythmies, œdème pulmonaire, épanchement pleural, thrombose artérielle associée). La HCM peut être découverte fortuitement lors d’un examen clinique de routine, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop. Dans certains cas, léthargie et anorexie ou difficultés respiratoires (dyspnée, toux) sont les seuls symptômes. Enfin, certains chats atteints de HCM sont sujets à des pertes de connaissance (syncopes) ou meurent brutalement en l’absence d’autres signes cliniques. En effet, elle est souvent muette cliniquement et peut se traduire par une paralysie ou une mort subite par thrombembolie.
L’origine de la maladie peut être congénitale, héréditaire ou bien acquise (une conséquence d’une autre maladie par exemple).
Chez le chat, le diagnostic de HCM peut être établi dans la plupart des cas par un examen échocardiographique, complété par un Doppler conventionnel, réalisé par un vétérinaire spécialisé en cardiologie.
Dans plusieurs races, on suspecte la présence d’une forme héréditaire de HCM. Aucun test génétique n’est à ce jour disponible dans ces races, hormis chez le Maine Coon et le Ragdoll.
SOUFFLE AU CŒUR DU CHATON
Il n’est pas rare qu’un vétérinaire entende un souffle au cœur à l’examen d’un chaton. C’est dans presque tous les cas, ce qu’on appelle un souffle au cœur juvénile appelé également innocent. Il arrive que des vétérinaires en profitent pour paniquer le client avec des mots savants et lui proposer des examens coûteux. Aucune pathologie cardiaque n’a ensuite été avérée sur des souffles juvéniles, dans 100% des cas que l’on m’a rapportés.
Donc pas de panique !
Diagnostic différentiel du souffle cardiaque
Il faut savoir que tous les souffles ne sont pas dus à une maladie cardiaque. Ils peuvent aussi être entendus sur des animaux sains. Ces souffles sont dits anorganiques, c’est-à-dire sans support lésionnel, tel le souffle juvénile du chaton.
Souffle juvénile ou innocent
Il s’agit d’un souffle d’éjection systolique (Volume de sang que le cœur éjecte à chaque contraction en systole), fréquente chez le chaton. Il serait dû à un flux sanguin turbulent dans la partie proximale du tronc pulmonaire ou de l’aorte, au moment de l’éjection ventriculaire, en raison d’un volume d’éjection systolique trop important pour la taille des vaisseaux en croissance décalée.
L’intensité du souffle serait influencée par le volume et la vitesse d’éjection : Il est donc intensifié lors de tachycardie (lorsque le chaton est stressé par l’examen) ainsi que par la proximité des grosses artères avec la paroi thoracique. Avec la croissance, les souffles juvéniles s’atténuent pour disparaître vers l’âge d’un an et demi pour le british et de 2 ans pour le bengal (âge de fin de croissance complète du chaton.
Beaucoup de vétérinaires ne sont pas spécialistes des chats et quand ils sont incapables de faire un diagnostic sur un chat malade, disent que c’est la PIF, pour peu qu’il ait un test de coronavirus positif. C’est une faute professionnelle grave, d’autant plus que la PIF étant mortelle à 100% il arrive qu’ils proposent même une euthanasie sur un chat qui aurait pu être guéri.
Un test positif aux coronavirus ne veut pas dire que le chat à la PIF !
Aucun test scientifique à ce jour ne peut différencier un coronavirus bénin (dont presque tous les chats sont porteurs) d’un coronavirus muté en coronavirus PIF, seule une autopsie peut révéler si un chat avait bien la PIF.
A ce jour, aucun chaton sorti d’ici n’a jamais déclaré la PIF, mais si par malheur un tel cas survenait dans un délai d’un an après la vente, veuillez me contacter pour que nous puissions trouver une solution ensemble. (L’attestation d’autopsie sera demandée).
Enfin, dernier point important et contrairement aux idées reçues, La PIF n’est pas contagieuse.
Maladies génétiques :
Chez le Bengal :
PK-DEF
La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l’Abyssin, le Somali et le bengal. C’est une maladie génétique dérivant d’une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat.C’est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l’allèle muté transmis par son père et l’allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté.
Si l’allèle « A » est l’allèle ne portant pas la maladie et « a » l’allèle muté porteur de la maladie, on aura ainsi :
Un chat de génotype AA, du point de vue phénotype n’a pas la PK-def, c’est un chat sain.
- Un chat de génotype Aa, n’est pas non plus atteint par la PK-def, mais c’est un porteur sain.
- Un chat de génotype aa, sera atteint par la PK-def et c’est un chat homozygote.
- Le chat Aa, porteur sain, n’aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants.
La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d’énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d’où une anémie chez le chat atteint. Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant d’un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie. Le diagnostic est affirmé par la réalisation d’un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c’est à dire d’identifier s’il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d’un de chaque.
Recommandations : Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu’une fois dans la vie du chat. De même, un chat, fils de deux parents déjà testés indemnes n’a pas besoin d’être testé puisqu’il n’a pu hériter de ses parents qu’un jeu de deux gènes sains. Le prélèvement est soit buccal à l’écouvillon soit sanguin. Ce prélèvement doit être effectué par un vétérinaire ou par un éleveur de confiance et les contraintes d’envoi sont plus importantes pour le sang que pour l’écouvillon de cellules buccales.
Le résultat sera aussi fiable avec les deux méthodes. Il est évidemment désirable d’éradiquer la PK-def des lignées. Le monde idéal est de n’utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs. Cependant avec un reproducteur porteur sain, voire atteint, qui a une grande importance dans le programme d’élevage et aussi afin de ne pas décimer la race en enlevant brutalement trop de reproducteurs, il est tout à fait possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK en deux ou trois générations maximum cas d’un reproducteur porteur, avec un seul gène défectueux il faut le marier avec un chat indemne, avec les deux gènes fonctionnels. Aucun descendant n’aura la maladie puisqu’ils auront tous au moins un gène fonctionnel venant du parent indemne.
En faisant tester tous les descendants destinés à la reproduction, ne garder que ceux qui sont indemnes (statistiquement 50 %) Si c’est une femelle, le risque de la perdre avec les conséquences désastreuses de l’anémie sur la grossesse, la mise bas et l’allaitement doit raisonnablement conduire à la stériliser. Si c’est un mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants, il faut le marier avec une chatte indemne : les descendants ne seront ni sains ni atteints par la maladie mais tous porteurs.
Si les deux parents sont PK-def N/N le test génétique est inutile chez les chatons. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d’élevage sans se poser de question pour la maladie !
Une grande sélection a déjà été faite par rapport à cette maladie, nous trouvons beaucoup de magnifiques reproducteurs bengals sains.
Conseil Scientifique du LOOF :
Recommandations concernant la Pyruvate Kinase (PK- DEF) Lire plus
Pra-B
L’atrophie rétinienne progressive (PRA) est causée par la destruction des cellules qui enregistrent la lumière (photorécepteurs) à l’arrière de l’œil (la rétine). La perte des cellules commence vers l’âge de 7 semaines et progresse lentement.
Symptômes : Les chats atteints d’atrophie rétinienne progressive (PRA) peuvent présenter des symptômes à un âge précoce (quelques semaines). Les symptômes progressent lentement et les chats peuvent avoir une vision très compromise vers l’âge de 2 ans. Les chats aveugles ont tendance à avoir plus de difficultés la nuit, devenant parfois plus vocaux et plus attachés à leurs propriétaires. Les pupilles sont généralement plus dilatées dans des conditions d’éclairage et les chats affectés ont également tendance à porter leurs moustaches dans une position plus avancée.
La dégénérescence débute par une baisse graduelle de la vue, touchant en premier lieu la vision nocturne, puis diurne, évoluant enfin vers une cécité totale entre l’âge de trois à cinq ans.
Conseil Scientifique du LOOF : Recommandations concernant les atrophies progressives de la rétine Lire plus
Chez le British :
PKD
La PKD est une maladie d’origine génétique qui touche le persan mais aussi l’exotic shorthair et le british shorthair. Elle est caractérisée par le développement progressif et irréversible de kystes dans les reins aboutissant à une insuffisance rénale chez l’animal adulte voire âgé. La PKD fut découverte en 1967.
Dès les années 1980, il fut fortement suspecté que cette maladie était d’origine génétique car il avait été remarqué que la PKD touchait principalement les persans ou races apparentées. En 1996, le mode de transmission est établi, il s’agit d’un gène autosomique dominant : un chat porteur du gène développe forcément la maladie et une partie de sa descendance sera forcément malade.
Grâce à cette découverte, un plan d’éradication de la maladie a pu être mis en place. A l’époque, il n’existait aucun test pour savoir si les persans étaient porteurs du gène PKD. Il était donc très difficile d’assainir les lignées puisque les chats porteurs du gène PKD ne développaient les symptômes qu’à l’âge adulte, après avoir déjà reproduits !
Symptômes : Les chats atteints développent des kystes au sein des reins qui se multiplient et grossissent. Ces kystes détruisent progressivement les reins et l’animal développe une insuffisance rénale chronique. Les symptômes sont un amaigrissement chronique, une baisse de l’état général, une polyuro polydipsie (le chat boit plus et urine plus) et des vomissements.
Lorsque l’insuffisance rénale se développe chez un jeune chat, le pronostic est généralement très sombre. En revanche, si la maladie se déclare chez un chat adulte voire âgé, cela n’influence pas forcément son espérance de vie car l’évolution peut être très lente.
Conseil Scientifique du LOOF : Recommandations concernant la Polykistose rénale Lire plus
Test
- FIV – FELV (sida du chat et leucose) Nos reproducteurs sont testés FIV et FELV
- PARASITES : Des coprologies parasitaires en recherche de giardias et de tritrichonomas sont régulièrement effectuées
- PKD ou polykystose rénale : se traduisant par un envahissement progressif des reins par des kystes. Maladie héréditaire à transmission autosomique dominant. Les chats PKD positifs ne doivent pas reproduire.
- PK Def ou déficience en pyruvate : Maladie pouvant entraîner une anémie intermittente, le plus souvent asymptomatique et sans gravité. Maladie héréditaire, à gène récessif ce qui signifie que les deux parents doivent être porteurs pour s’exprimer. On peut donc marier un chat porteur sain (N/K) avec un chat négatif (N/N), aucun chaton ne sera atteint. Le test existe seulement depuis quelques années, n’est praticable que dans des laboratoires étrangers. Nous le faisons sur les reproducteurs mais il faut savoir qu’avant que ce test n’existe les chats n’étaient testés nulle part, les vétérinaires ne savaient même pas ce que c’était, et la population féline ne s’en portait pas plus mal.
- PRA ou atrophie progressive de la rétine : Nos reproducteurs son testés PRA depuis que le nouveau test pour le bengal est sorti. Les tests précédents n’avaient aucune valeur.
- HCM ou myocardiopathie hypertrophique : Le fait que les parents d’un chaton soient testés HCM négatifs par une échographie cardiaque ne constitue en rien une garantie que ce chaton n’est pas porteur d’HCM. Il n’existe pas encore de test génétique HCM pour les bengals, contrairement à celui qui existe pour les Maine Coons (et encore il ne teste qu’une des nombreuses formes de la maladie). Ce gène pour le bengal, s’il existe, est inconnu et on ne connait pas son mode de transmission. Il faut préciser aussi que, contrairement à une idée reçue, l’HCM n’est pas forcément génétique (voir la note d’information du LOOF). On ne peut suspecter une transmission génétique que lorsque plusieurs chats issus d’un même reproducteur sont atteints. Une échographie cardiaque permet juste, dans le doute, d’éliminer de la reproduction les chats malades, mais rien ne dit qu’un chat sain n’est pas porteur de la maladie, soit il ne la développera jamais, soit il la développera à un âge avancé, quand sa carrière de reproducteur sera finie ! Nous n’avons donc pas pour le moment les moyens d’éviter ce risque et nous n’avons pas d’autre choix que de l’accepter. NOS REPRODUCTEURS SONT TESTÉS HCM À PARTIR DE 18 MOIS